Thèse : métabolomique comme outil pour la résistance à un pathogène fongique chez le maïs

2 Août 2013
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Bon je me suis un peu emballée alors je remets mon sujet au bon endroit. Youhou je suis la première le présenter :rainbow:


Le Contexte (pardonnez le copier-coller :cretin: )

Parmi les nombreux champignons susceptibles d’infecter les épis de maïs, les espèces appartenant au genre Fusarium sont particulièrement préoccupantes pour la filière maïsicole. La fusariose est en effet susceptible d’induire des pertes de rendement considérables et est fréquemment associée à une contamination des épis par des mycotoxines. Le déoxynivalenol ou DON, mycotoxine appartenant à la famille des trichothécènes B, majoritairement produit par Fusarium graminearum, est la mycotoxine la plus fréquemment rencontrée sur les maïs français. La sélection génétique représente une stratégie très prometteuse pour espérer pouvoir garantir des niveaux minimaux de contamination des récoltes par le DON, compatibles avec la réglementation européenne. Les mécanismes de résistance du maïs à Fusarium et à sa production de toxines ne sont jusqu’à présent pas élucidés. Cette résistance est complexe et explique certainement qu’à l’heure actuelle aucun marqueur génétique ou biochimique n’a été validé et motive fortement l’utilisation d’approches globales pour l’appréhender => c'est là que j'interviens !



Le sujet à proprement parler :
identifier des métabolites des grains ou une composition en métabolites, présents dans les génotypes les plus résistants à la fusariose, et capables d’interférer avec la croissance fongique et la toxinogénèse.
  • la recherche de métabolites impliqués dans la résistance (métabolites constitutifs et induits lors de l’infection sur grains en développement) par une approche métabolomique ( LC-MS et RMN ) comparative entre génotypes identifiés comme sensibles et résistants (j'en ai 20), et l’étude de différents stades de remplissage des grains (précoces et matures) ==> ça fait beaucoup beaucoup d'échantillons à traiter (240 :non: ), broyer sécher et tout le bordel qui va avec, et je fais la même chose sur 2 années différentes
  • la validation de l’effet de ces métabolites sur le développement et la toxinogénèse de différentes souches de F. graminearum in vitro (encore faudrait-il que je trouve un marqueur...)
Tout ça pour identifier un ou des marqueurs biochimiques exploitables pour la sélection de génotypes peu sensibles à Fusarium et à la contamination en trichothécènes (voui voui je bosse pour des industries semencières :stare:)

Voilà voilà ! Après je ne peux pas discuter des résultats parce-que ma thèse est confidentielle :)
 
Dernière édition :
20 Mars 2014
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Le moins que l'on puisse dire c'est que tu n'as pas de soucis quant à l'utilité de ta thèse avec un sujet pareil ! :d :d
Ca a l'air vraiment super intéressant en tout cas :)
Courage pour la suite !
 
  • Big up !
Réactions : Piew et Heran.
14 Octobre 2011
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Du coup je vais répondre ici eheh. :cretin:
Et je vais peut être dire des bêtises mais pour ce qui concerne le développement de Fusarium t'as déjà tenté une détection avec une PCR/une technique de genet ? :hesite: Parce que (grosse coincidence :yawn:) je viens de lire une publi sur ce même pathogène où ils ont développé une MIP pour le détecter chez Arabidopsis. :happy: Mais bon après une technique pareille permet juste de quantifier le pathogène présent mais ne renseigne pas trop sur la toxicité. :hesite:

(Et quand aux stagiaires, ça tombe bien, je suis en M1... :cretin: Mais vous devez payer les stagiaires ? Je croyais que c'était pas obligatoire dans les labos publics. :hesite:)
 
  • Big up !
Réactions : Piew
2 Août 2013
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@Lilodo merci :fleur: C'est le truc qui m'avait bien plu dans les thèses CIFRE, l'approche appliqué (j'aime bien savoir que ce sur quoi je bosse va avoir une utilité concrète à la fin).

@Heran. on fait des qPCR pour quantifier l'ADN de Fusarium mais c'est juste pour vérifier que l'infection a bien marché et voir si ça corrèle avec les niveaux de sensibilité de mes génotypes (qui m'ont été donnés par les sélectionneurs, à savoir sensible ou résistant, qui ont été défini je sais même pas comment) et on dose les toxines en parallèle pour vois si ça corrèle aussi.

En ce qui concerne les stagiaires ils sont obligés d'être payés à partir de 8 semaines je crois , ce qui est pile poil la fin d'un stage M1 me semble-t-il :cretin: (voilà pourquoi les M2 sont payés et pas les M1/licence/DUT ...)
 
  • Big up !
Réactions : Heran.
12 Avril 2012
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Montauban
Salut @Kitshin ,

Je ne suis pas sûre de tout comprendre mais ce sujet de thèse a l'air super intéressant notamment par ses approches et ses méthodes ! Après la génomique et la protéomique, j'ai l'impression qu'on cherche de plus en plus à avoir des approches globales que ciblées pour étudier un phénomène. Mais ça représente un nombre gigantesque de données à traiter/analyser/interpréter ! Tu aurais aussi à quantifier précisément tous tes métabolites ? Je me posais aussi une question : comment on arrive à trouver des marqueurs et à remonter à une cible précise (je sais que c'est un peu tout le sujet de ta thèse mais en pratique, tu vas devoir comparer les différentes "empreintes métaboliques" de tes souches ? Et si c'est le cas, après ça va consister en quoi pour remonter au mécanisme d'action de la résistance antifongique ? Une fois les données acquises, ça reste assez flou pour moi...) ?

En tout cas, bon courage pour la suite, j'espère que tu vas trouver de chouettes résultats :)
 

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